Патологические изменения мозгового кровотока. Нарушение кровообращения головного мозга последствия Лечение сбором лекарственных трав

Непрерывное снабжение головного мозга кровью – главное условие его нормального функционирования.

Бесперебойное снабжение головного мозга кровью, насыщенной питательными веществами и кислородом, – главное условие его нормальной деятельности – обеспечивает сосудистая система. Никакие другие клетки не перестают так быстро, как нервные, функционировать при резком уменьшении или прекращении кровоснабжения. Даже кратковременное нарушение притока крови к мозгу может привести к обмороку. Причина такой чувствительности – большая потребность нервных клеток в кислороде и питательных веществах, главным образом, глюкозе.

Суммарный мозговой кровоток у человека составляет около 50 мл крови в минуту на 100 г ткани мозга и является неизменным. У детей значения кровотока на 50% выше, чем у взрослых, у стариков – на 20% снижены. В нормальных условиях неизменность кровотока через мозг в целом наблюдается при колебаниях среднего артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст. Влияют на суммарный мозговой кровоток очень резкие изменения напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Постоянство суммарного мозгового кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.

3 Слайд

Система кровоснабжения головного мозга

Поступает кровь в головной мозг по 4 крупным сосудам: 2 внутренним сонным и 2 позвоночным артериям. Оттекает кровь от него по 2 внутренним яремным венам.

Внутренние сонные артерии

Внутренние сонные артерии – это ветви общих сонных артерий, левая – отходит от дуги аорты. Левая и правая общие сонные артерии располагаются в боковых областях шеи. Пульсовые колебания их стенок можно легко почувствовать через кожу, приложив пальцы к шее. Сильное пережатие сонных артерий нарушает кровоснабжение мозга. На уровне верхнего края гортани общая сонная артерия разделяется на наружную и внутреннюю сонные артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа, где принимает участие в кровоснабжении головного мозга и глазного яблока, наружная сонная артерия питает органы шеи, лицо, кожу головы.

Позвоночные артерии

Позвоночные артерии отходят от подключичных артерий, направляются к голове через цепочку отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и попадают в полость черепа через большое затылочное отверстие.

Поскольку сосуды, питающие головной мозг, отходят от ветвей дуги аорты, скорость и давление крови в них высокие и имеют пульсовые колебания. Для их сглаживания при входе в череп внутренние сонные и позвоночные артерии образуют двойные изгибы (сифоны). Войдя в полость черепа, артерии соединяются между собой, образуя на нижней поверхности головного мозга так называемый виллизиев круг, или артериальный круг большого мозга. Он позволяет при затруднении доставки крови по какому-либо сосуду провести ее перераспределение за счет других источников и не допустить нарушения кровоснабжения участка мозга. Вместе с тем в нормальных условиях кровь, приносимая по разным артериям, не смешивается в сосудах виллизиева круга.

Мозговые артерии

От внутренней сонной артерии отходят передняя и средняя мозговые артерии, питающие внутреннюю и наружную поверхности полушарий мозга (лобную, теменную и височную доли) и глубокие отделы мозга. Задние мозговые артерии, питающие затылочные доли полушарий, и артерии, снабжающие кровью ствол мозга и мозжечок, являются ветвями позвоночных артерий. От позвоночных артерий отходят и сосуды, питающие спинной мозг. Из крупных мозговых артерий берут начало многочисленные тонкие артерии, погружающиеся в ткань мозга. Диаметр этих артерий колеблется в широких пределах, по длине их подразделяют на короткие – питающие кору мозга, и длинные – питающие белое вещество. Наибольший процент кровоизлияний в мозг наблюдается при патологических изменениях стенок именно этих артерий.

Разветвления мелких артерий образуют капиллярную сеть, неравномерно распределенную в головном мозге – плотность капилляров в сером веществе в 2–3 раза выше, чем в белом. В среднем на 100 г ткани мозга приходится 15´107 капилляров, а их суммарное сечение равно 20 кв. см.

Стенка капилляра не соприкасается с поверхностью нервных клеток, и передача кислорода и других веществ из крови в нервную клетку осуществляется при посредничестве особых клеток – астроцитов.

Полиэтиологичность и полисистемность большинства заболеваний головного и спинного мозга обусловливают необходимость комплексного исследования церебральных функций, поэтому, наряду с изучением энергетического обмена, необходимо синхронное изучение утилизации глюкозы, локального и глобального церебрального кровотока, а также уровня церебрального метаболизма кислорода. Этим требованиям отвечает ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). ПЭТ-методом показано, что функциональная активность участка головного мозга у животных и человека коррелирует с регионарным увеличением церебрального кровотока и метаболизма глюкозы или кислорода, а снижение активности мозга отражается в их угнетении (F.E.Camargo et al., 1991; D.E.Kuhl et al., 1982; D.E.Kuhl et al., 1984; E.J.Metter, W.R.Hanson, 1986; M.E.Raichle et al., 1984; D.Rougemont et al., 1983; J.L.Tyler et al., 1988; J.R.Wagner, 1985; K.Wienhard et al., 1989). Представляла бы интерес оценка этих параметров и при детском церебральном параличе, который связан как с атрофическими процессами, так и с редукцией медиаторных функций заинтересованных церебральных участков.

В норме (в физиологических условиях), согласно ПЭТ-данным, существует линейная взаимосвязь между показателями мозговой гемодинамики и метаболизма. При этом уровень МК (мозгового кровотока) пропорционален ОКМ (объему крови, циркулирующей в сосудах мозга), УОК (уровню обмена кислорода) и УОГ (уровню обмена глюкозы).

ОКМ относится к наиболее важному параметру церебральной гемодинамики и отражает реакцию ауторегуляции мозгового кровообращения в ответ на изменения перфузионного давления (А.Г.Власенко, М.-К.Пети-Табуэ с соавт., 1998, W.J.Powers, M.E.Raichle, 1985). Способность сосудов к увеличению диаметра существенно ограничена в тех бассейнах кровоснабжения, где уже произошло компенсаторное расширение сосудов, и эти области мозга в наибольшей степени подвержены развитию ишемического поражения при дальнейшем снижении перфузионного давления, обусловленного падением системного артериального давления. Оценка вазодилатационных возможностей сосудистой системы головного мозга имеет важное значение для выбора тактики лечения. Отражением локального церебрального перфузионного давления является соотношение МК и ОКМ (J.M.Gibbs et al., 1984; J.W.Powers et al., 1987; U.Sabatini et al., 1991; H.Toyama et al., 1990).

При снижении ЦПД (церебрального перфузионного давления) первым компенсаторным ответом сосудистой системы мозга является вазодилатация (стадия ауторегуляции). При этом происходит постепенное увеличение ОКМ, в то время как остальные показатели остаются практически неизмененными. Когда ЦПД достигает нижней границы ауторегуляции и резервные возможности вазодилатации в значительной степени исчерпываются, МК начинает снижаться. Тем не менее, при этом УОК вначале остается неизменным, что приводит к увеличению экстракции кислорода из артериальной крови (стадия олигемии), т.е. к повышению ФИК (фракция извлечения кислорода из притекающей артериальной крови).

При дальнейшем снижении ЦПД развивается уменьшение УОК, свидетельствующее о наступлении стадии истинной ишемии с нарушением деятельности нейронов. В дальнейшем это состояние может претерпевать обратное развитие (ишемическая полутень) или же стать необратимым (инфаркт мозга). О наличии необратимого поражения вещества мозга свидетельствуют значения УОК, не превышающие 1,3-1,5 мл/100 г/мин. ОКМ значительно возрастает на стадии олигемии и остается повышенным, но в меньшей степени, по мере прогрессирования ишемии.

Ишемическая полутень (“ ischemic penumbra ”). Согласно современной концепции ишемической полутени, она представляет собой область мозга с угнетенной функциональной активностью, но сохраненной жизнеспособностью нервных клеток и располагается по периферии очага ишемии, который подвергается некрозу вследствие необратимых поражений вещества мозга. От того, какая часть нейронов в области ишемической полутени “выживет” и восстановит свою функциональную активность, в значительной степени зависит исход ишемического инсульта. Поэтому область ишемической полутени является главной мишенью терапевтического воздействия. Восстановление адекватного кровотока и функциональной активности нейронов в этой области может способствовать уменьшению размеров необратимого поражения мозга, объема и выраженности неврологического дефицита, а следовательно, и улучшению исхода инсульта (А.Г.Власенко, Ю.К.Миловидов, В.В.Борисенко и цит. авт., 1998).

Область ишемической полутени характеризуется резким снижением МК (ниже 20 мл/100 г/мин), выраженным увеличением ФИК (более 0,80), а также умеренным снижением УОК. Снижение МК до 10 мл/100 г/мин вызывает каскад биохимических реакций, заканчивающихся гибелью клеток, т.е. зона потенциально жизнеспособной ткани располагается между уровнями МК от 10 до 20 мл/100 г/мин (Д.Кригер, 1998). О развитии необратимых изменений в области ишемической полутени свидетельствуют резкое снижение УОК при сохранном МК, а также быстрое прогрессирующее уменьшение ФИК с высоких значений до минимальных. Наличие области резкого увеличения ФИК и снижения МК на фоне относительной стабильности УОК, наоборот, свидетельствует о сохранности ишемической полутени. Как правило, судьба ишемической полутени решается уже в первые несколько часов инсульта, однако в некоторых случаях она может существовать в течение более длительного времени, по меньшей мере, 16 ч. Объем ишемической полутени, в итоге не подвергшейся некрозу, в значительной степени влияет на последующее восстановление, подтверждая, таким образом, что “выживание” клеток ишемической полутени являются ключевым моментом восстановления после инсульта.

По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), факт обнаружения ими (методом ПЭТ) признаков ишемической полутени вплоть до 18 ч после начала инсульта свидетельствует о необходимости пересмотра концепции универсального, ограниченного узкими временными рамками (не более 6 ч) терапевтического окна и о целесообразности индивидуальной оценки состояния мозговой гемодинамики и метаболизма при планировании лечения. К большому сожалению, концепция ишемической полутени, “терапевтического окна”, “окна надежды” не разрабатывается в перинатальной неврологии, в целом, и в ДЦПологии, в частности.

При изучении ПЭТ-методом отдаленных гемодинамических и метаболических последствий инсульта А.Г.Власенко, Ж.-К.Барон, Ж.-М.Дерлон (1998) и цитированные ими авторы обнаружили снижение МК и УОК в областях мозга, располагающихся на значительном расстоянии от инфаркта. Выявление таких участков позволяет картировать нарушения взаимосвязей нейронов, возникающие вследствие очаговой ишемии. Традиционно все подобные явления объединяют под общим названием “диашиз”, хотя за этим термином иногда скрываются самые разные клеточные нарушения – от обратимого снижения функциональной активности до дегенеративных процессов, при этом общим для них является сходная картина изменений метаболизма. Показано, что некоторые из этих нарушений могут иметь чисто функциональный характер, т.е. быть потенциально обратимыми. Феномен диашиза, как полагают, обусловлен функциональной инактивацией и деафферентацией нейронов как вблизи, так и на расстоянии от инфаркта и проявляется в виде гипоперфузии.

Феномен перекрестного мозжечкового диашиза, заключающийся в снижении УОК в полушарии мозжечка, противоположном очагу поражения, обнаруживают (ПЭТ-методом) почти у половины больных с корковыми или подкорковыми инсультами. Этот феномен чаще всего встречается и бывает более выраженным при обширных инфарктах в лобно-теменной области коры больших полушарий, а также при подкорковых инфарктах с поражением внутренней капсулы. По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), такая топографическая взаимосвязь предполагает, что перекрестный мозжечковый диашиз возникает вследствие поражения корково-мосто-мозжечковых путей с транснейрональной функциональной депрессией.

Снижение метаболизма в корковых отделах левого полушария, выявленное у больных с подкорковыми инсультами и афазией, позволило предположить, что речевые расстройства могут быть обусловлены явлениями диашиза. Явления диашиза в виде диффузного снижения метаболизма в коре большого полушария соименной очагу стороны описаны при поражении различных отделов зрительного бугра и, по-видимому, обусловлены поражением активирующих таламокортикальных путей. Снижение метаболизма, хотя и менее выраженное, может отмечаться также в коре противоположного большого полушария мозга. Поскольку выраженность нарушения метаболизма коррелирует с тяжестью когнитивных расстройств, предполагают наличие взаимосвязи между этими явлениями.

Исследования с помощью ПЭТ позволили выявить метаболические эффекты, распространяющиеся в обратном направлении, т.е. от коры в глубину полушария, например, выраженное снижение метаболизма в полосатом ядре и зрительном бугре на стороне корково-подкоркового инсульта.

ПЭТ-исследования с применением функциональных речевых нагрузок позволяют изучать особенности восстановления речи и оценивать перспективы такого восстановления у больных с афазиями. При этом благоприятный исход бывает связан с частичной сохранностью речевых зон в области инфаркта мозга в доминантном полушарии, а также уменьшением явлений диашиза в морфологически интактных участках противоположного полушария.

При прогрессирующей афазии без деменции рядом авторов ПЭТ-методом выявлены изменения метаболизма, в первую очередь, в левой височной области (P.J.Tyrrell et al., 1990). На КТ у этих больных выявляется расширение субарахноидальных пространств левой лобно-височной области на фоне общего, но менее выраженного, расширения субарахноидального пространства больших полушарий и желудочковой системы (P.J.Tyrrell et al., 1990). С течением времени у этих больных развивается деменция, что позволяет думать, что прогрессирующая изолированная афазия, которой на первом этапе заболевания соответствует локальная атрофия коры мозга, в конечном итоге является лишь дебютом распространенного атрофического процесса (А.С.Кадыков и соавт., 1996).

D.Kuhl и соавт. (1984) при ПЭТ-исследовании, проведенном у 8 больных паркинсонизмом и 14 здоровых лиц, пришли к заключению, что у больных имеет место снижение средней глобальной скорости утилизации глюкозы (19,9 плюс-минус 4,4 ммоль/100 г/мин) по сравнению с контролем (25,1 плюс-минус 5,0 ммоль/100 г/мин). Авторы показали, что регионарные различия метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы в височной, теменной, лобной, затылочной областях коры мозга, белом веществе, а также в хвостатом ядре и таламусе не превышают случайных величин. Повторное изучение, проведенное после 2-недельного курса L-ДОФА-терапии, показало, что уровень глобального метаболизма глюкозы увеличивается недостоверно и проявляется лишь тенденцией, хотя клинический эффект был существенным. Сопоставляя результаты ПЭТ-исследований с тяжестью клинических симптомов паркинсонизма и контрольными показателями (волонтеры соответствующего возраста), удалось отметить замедление глобальной скорости утилизации глюкозы до 20% при углублении клинических проявлений. Не обнаружено ожидаемого параллелизма снижения скорости утилизации глюкозы в полосатом теле и уровнем дофаминового дефицита в этой же структуре, которому соответствует тяжесть паркинсонизма. Авторы считают, что дегенерация полосатого тела при паркинсонизме существенно не влияет на скорость утилизации глюкозы в этой же структуре головного мозга.

Это утверждение соответствует данным исследования D.Rougemont и соавт. (1983), в котором не отмечено различий в локальном метаболизме глюкозы у здоровых лиц и у больных паркинсонизмом. Изменение содержания 18F-фтордезоксиглюкозы до и после лечения L-ДОФА имели слабую динамику, в то время как клинически у больных наблюдалось значительное улучшение.

E.Metter и W.Hanson (1986), наряду с ПЭТ-исследованием метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы, проводили неврологическое, клиническое и КТ исследования у 10 больных с симптоматическим паркинсонизмом в ходе речевого и акустического тестирования. Изучали гипокинетическую дизартрию, степень которой, как оказалось, не зависит от тяжести клиники и вариантов КТ- и ПЭТ-проявлений.

Отрицательное действие гипоксии на мозговой кровоток многокомпонентно: повышенная вязкость крови, недостаточная деформируемость эритроцитов, нарушения микроциркуляции, плохая тканевая диффузия кислорода (Г.А.Акимов, 1983). Г.Д.Дживелегова с соавт. (1983) наиболее чувствительным тестом на кислородную недостаточность у плодов и новорожденных считают агрегационную активность тромбоцитов. Указанный комплекс причинных факторов (все вместе или каждый из них в отдельности) может за счет затруднения обменных процессов в тканях организма на уровне микроциркуляторного русла приводить к локальным изменениям метаболизма. Это означает, что аэробный гликолиз сменяется анаэробным, нарушается цикл Кребса, накапливается молочная кислота, что сразу отражается на энергопродукции (Б.С.Виленский, 1995). Если в условиях аэробного гликолиза одна молекула глюкозы при своем сгорании образует 38 молекул аденозинтрифосфата (АТФ), то при переходе на анаэробный гликолиз одна молекула глюкозы образует всего 2 молекулы АТФ. Развивающийся ацидоз, вначале внеклеточный, инициируя в дальнейшем внутриклеточный, вызывает дезинтеграцию лизосомальных мембран и способствует активации протеаз. В конечном итоге этот “лизосомальный взрыв” приводит к аутолизу – распаду клеточных структур. Отсюда понятна возможность метаболического повреждения мозга, нередко в виде множественных очагов гипоксемического дисметаболизма.

§8. Гипоксия и поражение эндотелия. В последнее время большое значение придается гипоксическому поражению эндотелия. В литературе (Р.Курт с соавт., 1995 и др.) обсуждается возможность того, что аномальная функция эндотелиальных клеток может способствовать вазоконстрикции посредством вмешательства в продуцирование или действие дилататора либо путем вызывания продуцирования констриктора.

Современные данные доказывают, что сосудистый эндотелий не просто служит пассивной нетромботической поверхностью раздела между кровью и сосудом, а играет динамическую роль в регуляции таких процессов, как гемостаз, воспаление и сосудистая проницаемость. Все больше накапливается данных о том, что эндотелий играет важную, активную роль в вазорегуляции.

В лаборатории И.В.Ганнушкиной (1996) в опытах на животных и на изолированных артериях мозга выявлен новый вид ауторегуляции мозгового кровотока, в основе которого лежит эндотелийзависимая чувствительность сосудов мозга к характеру потока крови, а не только к его объему. Эндотелиальные клетки инактивируют, активируют и продуцируют некоторые субстанции, которые могут изменять сосудистый тонус (J.W.Ryan, U.S.Ryan, 1977; T.M.Griffith et al., 1984). Например, на уровне эндотелиальных клеток происходит инактивация 5-гидрокситриптамина, норадреналина, брадикинина, энкефалинов, ацетилхолина, АТФ, АДФ и некоторых простагландинов. Более того, эндотелиальные клетки участвуют также в активации ангиотензина I в ангиотензин II и в продуцировании простациклина (ПГI2) – сильного определителя реактивности сосудов при различных условиях (A.L. Hyman et al., 1982; R.F.Grover et al., 1983). По мнению D.Davidson, S.A.Stalcup (1984), новорожденный может быть особенно склонен к метаболической дисфункции эндотелия.

Другой аспект функции эндотелиальных клеток – генерация непростагландиновых субстанций, которые или содействуют или модулируют in vitro реакции гладких мышц сосудов на различные стимулы. Показано (R.F.Furchgott, 1983; M.J.Peach et al., 1985; P.M.Vanhoutte, V.M.Miller, 1985), что эндотелий играет роль в расслаблении артерий, вызываемом ацетилхолином, брадикинином, гистамином, субстанцией P, тромбином, ФАТ, АТФ, АДФ и др. И, наоборот, расслабления, которые достигаются воздействием таких экзогенных вазодилататоров, как ПГI2, аденозин, предсердный натрийуретический фактор, и экзогенными агентами, подобными блокаторам кальциевых каналов, нитропруссиду и изопротеренолу, необязательно зависят от эндотелиальных клеток, а скорее, от прямого действия на гладкие мышцы. Существуют дополнительные данные, предполагающие, что сосудосуживающие агенты, например, норадреналин и ангиотензин II, также стимулируют эндотелиальные клетки к освобождению расслабляющего фактора (отличающего от или в дополнение к ПГI2), который модулирует прямую вазоконстрикцию (R.F.Furchgott, 1984). Таким образом, реакция на данный вазоконстриктор может зависеть от равновесия между его воздействием на эндотелиальные и гладкомышечные клетки.

Кроме продуцирования эндотелием мощных вазодилататоров ПГI2 и ВЭРФ, существуют данные о генерации эндотелием сосудосуживающих сигналов. Аноксия, как показано J.G.DeMey, P.M.Vanhoutte (1982), усиливает сократительные реакции изолированных артерий и вен на норадреналин. Это усиление уменьшается или приостанавливается после удаления эндотелия.

Суммируя эти данные, К. Р. Стенмарк с соавт. (1995) полагают, что реактивность сосудов на различные стимулы может частично определяться сигналами, возникающими из эндотелия. Повреждения эндотелия могут, следовательно, вызывать изменения в зависимости от рецепторов активации эндотелиальных клеток, в способности эндотелия освобождать медиаторы и в реактивности гладких мышц на медиаторы. Любое из этих изменений или все они вместе могут оказывать значительное воздействие на сосудистую регуляцию.

Эндотелий играет ключевую роль в регуляции роста гладкомышечных клеток и секретирует факторы роста для клеток соединительной ткани. По крайней мере, два главных, способствующих росту факторов были выявлены в условиях среды из неповрежденных эндотелиальных клеток в культуре. Это вырабатываемый тромбоцитами фактор роста (P.E.DiCorleto, 1984) и фактор роста фибробластов (C.M.Gajdusek et al., 1980; P.E.DiCorleto et al., 1983).

Как и митогенная активность, определяемая эндотелиальными клетками, большое значение имеет продуцируемый эндотелиальными клетками гепариноподобный ингибитор пролиферации гладкомышечных клеток (C.M.Gajdusek et al., 1980; J.J.Castello et al., 1981). Этот фактор при нормальных условиях может предотвращать или ограничивать аномальную пролиферацию гладкомышечных клеток. При повреждении эндотелия уменьшение продуцирования этого ингибитора может приводить к пролиферации гладкомышечных клеток. Полагают, что гипоксия, которая сама по себе отрицательно влияет на рост гладкомышечных клеток (W.E.Benitz et al., 1986), способна стимулировать пролиферацию гладких мышц или путем стимуляции продуцирования митогенного фактора из эндотелиальных клеток (R.L.Vender et al., 1984), или уменьшением продуцирования гепариноподобного ингибитора (D.E.Humphries et al., 1986), или тем и другим вместе. Эти исследования, таким образом, показывают, что в результате поражения сосудов, в т.ч. и гипоксического, может произойти нарушение продуцирования паракринных факторов роста эндотелием.

В качестве альтернативы и/или, возможно, дополнения существует вероятность того, что повреждение эндотелия может привести к проникновению протеинов плазмы в стенку сосудов. Существует много возможных механизмов изменения фенотипов клеток при “сосудистом просачивании”. Экстравазация компонентов крови в структуры тканей, например, может подвергнуть клетки медиального и адвентициального слоев воздействию специфических модификаторов, таких как пептидные митогены и факторы дифференциации, которые могут способствовать генезу изменения сосудов (R.Ross, 1986).

R.Ross (1986) суммировал данные, указывающие на то, что увеличение гладких мышц может происходить даже в том случае, если эндотелий остается интактным. Следовательно, в системном кровообращении прохождение факторов плазмы в стенки сосудов, независимо от целостности эндотелия, может позволить факторам роста, включая вырабатываемые тромбоцитами фактор роста, стимулировать пролиферацию. Гипоксия, увеличивая объем внесосудистой воды и просачивание протеина посредством или повреждения эндотелиального барьера и/или повышения давления в микрососудах, может быть решающим фактором в этом процессе, обеспечивая движущую силу, чтобы проталкивать кровь или вырабатываемые эндотелиальными клетками факторы в ткань сосудов.

J.L.Szarek, J.N.Evans (1987) показали, что при хронической гипоксии механические свойства крупных и мелких сосудов изменяются по-разному. Активное напряжение снижается и в крупных и в мелких сосудах. В крупных сосудах жесткость стенок не изменяется, но в мелких сосудах она повышается. Это приводит к ограничению эффекта вазодилатации (K.R.Stenmark et al., 1987), важную роль в котором играют гипоксически обусловленные структурные изменения в среднем слое и адвентициальной оболочке в виде появления ограничивающих вазодилатацию “манжет”.

§9. Взаимосвязь гипоксии, ангиопатии, расстройства кровообращения, патологии ГЭБ и периваскулярной патологии. Основная особенность патогенеза внутриутробной асфиксии состоит в том, что ей, по мнению Н.Л.Гармашевой (1967), всегда предшествуют расстройства кровообращения плода. В этих случаях часто создаются условия, при которых нарушается венозный отток от области мозгового ствола (в силу анатомо-физиологических особенностей), что ведет за собой вторичный персистирующий периваскулярный (перивенулярный и перикапиллярный) отек этого важного отдела мозга, что не может не сказываться на последующем анте- и постнатальном развитии и функционировании нервной системы и организма в целом. Вспоминается вопрос А.Крейндлера (1975): “не могло ли, как неврогенный фактор в возникновении острых признаков недостаточности мозгового кровообращения, проявиться хроническое ишемическое заболевание ретикулярной формации, тем более выраженное, чем более часто повторяются приступы, и привести, в конце концов, к образованию необратимых нервных поражений”?

Расширение периваскулярных пространств связывают также с пульсовой травматизацией периваскулярных тканей и/или атрофией окружающей паренхимы (О.С.Левин, 1997). По данным Д.Б.Бекова (1965), особенностью оттока от ядерного вещества базальных ганглиев является непрерывность венозных сетей, переход их из одного ядра в другое и затем уже выход сосудов на поверхность мозга. Поэтому незначительные нарушения оттока в одном из ядер могут вызвать затруднение оттока во всей системе. Это особенно характерно для ядер полосатого тела.

Расстройство венозного кровообращения играет большую роль среди сосудистых заболеваний мозга. Известно, что в венах находится 70% объема крови (И.Н.Дьяконова и др., 1977), а отдел малых вен (венулы и вены радиусом от 10-15 мкм до 1-2 мм) обладает наибольшей емкостью (Б.Фолков, Э.Нил, 1976). Патоморфологически повышенное венозное давление и затруднение венозного оттока сопровождаются венозным и венулярным стазом и гиперемией, повышением проницаемости ГЭБ. В дальнейшем могут наблюдаться пролиферация внутренней оболочки, утолщение стенок вен, появление пристеночных тромбов и очагов перифлебита. Это приводит к утолщению базальной мембраны капилляров, а утолщение базальной мембраны, в свою очередь, – к аноксии и изменению тонуса сосудистой стенки (набухание эндотелия) и повышенному сопротивлению для тока агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, образующихся при замедлении венозного оттока. P.P.Nawroth, D.M.Stern et al. (1987) рассматривают замедление кровотока как тромбогенный стимул, а Н.В.Верещагин (1996) указывает, что гемореологические изменения могут иметь самостоятельное значение в происхождении инфарктов мозга.

Chiange с соавт. (1968 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) при гистологическом исследовании корковых слоев в тех участках, в которых кровоток не восстановился после ишемии, обнаружили следующую картину. Капилляры были сдавлены отечными перикапиллярными глиальными клетками, в связи с чем почти полностью исчезли пространства между этими мелкими сосудами. В просветах капилляров определялись многочисленные крупные эндотелиальные “пузыри”, которые, вследствие отека, также могут вызывать нарушения капиллярного кровообращения. Авторы предполагают, что местное повышение вязкости крови в результате выхода жидкости в перикапиллярные ткани во время ишемии служит одним из важных факторов, обусловливающих расстройство кровообращения после прекращения ишемии. В постишемическом периоде основную роль играет расстройство кровообращения местного характера, вызванное отечностью тканей.

И.В.Ганнушкина, В.П.Шафранова (1974), Г.И.Мчедлишвили (1975) экспериментально показали, что при циркуляторно-церебральной гипоксии кровоток нарушается не диффузно во всей сосудистой системе зон смежного кровоснабжения мозга, а только в отдельных их участках. Сначала кровоток замедляется в отдельных вено-венозных анастомозах и мелких венах, затем в отдельных артерио-артериальных анастомозах, в отходящих от них внутримозговых артериях и мелких артериях поверхности мозга. Замедление кровотока сопровождается спаданием стенок сосудов и уменьшением их диаметра. Форменные элементы крови постепенно склеиваются, и образовавшиеся глыбки задерживаются в разветвлениях мелких сосудов или прилипают к стенкам вен. В результате развивающейся микроэмболии по отдельным участкам сосудов начинает протекать преимущественно плазма, которая как бы профильтровывается сквозь эти глыбки. Возникает редуцированное кровообращение, которое еще больше увеличивает гипоксию мозга в поврежденных участках. В бассейнах расширенных артерий повышается внутрикапиллярное давление, вследствие чего усиливается фильтрационный отек мозга, ведущий, в свою очередь, к сдавлению микроциркуляторного русла и вторичному снижению мозгового кровотока.

Г.Д.Князева и соавт. (1966 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) отметили, что выраженное падение рО2 в мозге приводит к морфологическим изменениям в нем. Наиболее ранними из них являются периваскулярные отеки, наиболее поздними – множественные кровоизлияния. В итоге могут формироваться двоякие патологические изменения микроциркуляторного русла: растяжение и закупорки капилляров с образованием микроаневризм и экссудатов и нарушения проницаемости ГЭБ за счет изменений в межэндотелиальных структурах.

По мнению В.И.Салалыкина и А.И.Арутюнова (1978), вопросы кровемозгового и кровеликворного барьера являются лишь частью проблемы проницаемости сосудистых стенок. Т.Ф.Гоман, Т.П.Сизоненко (1974) отмечают, что наиболее значительные нарушения гематоэнцефалического барьера с высокой проницаемостью (14-15%) наблюдаются у больных с геморрагическими инсультами. При острых кровоизлияниях с внезапным началом проницаемость этого барьера повышается умеренно (6-7%).

В условиях нарушенного ГЭБ облегчается проникновение веществ в мозг, что вызывает общие нарушения метаболизма нейронов. Гиалиновая дегенерация артериол тоже ведет к закупорке и запустеванию капилляров и сопровождается развитием коллатералей-шунтов. Возникшая периваскулярная фокальная ишемия способствует росту функционально неполноценной фиброваскулярной ткани, так как жизнеспособные клетки эндотелия проявляют склонность к пролиферации в гипоксической среде (А.С.Ефимов, 1989). Фиброваскулярные тяжи, аналогично постинфекционным или посттравматическим спайкам, действуют сморщивающе и/или ирритативно, на вещество мозга. Эти факторы (наличие зон неперфузируемых капилляров, диссеминированные области ишемии и венозный стаз) усиливают и пролонгируют церебральные нарушения, т.е. являются очень важным вторичным патогенетическим звеном.

Известен афоризм Л.О.Бадаляна, что сосудистая патология стоит “на двух ногах” артериальной и венозной. По мнению А.А.Шутова (1996), игнорировать частоту и полиморфизм венозных нарушений кровообращения не следует. Персистирующая церебральная венозная дисфункция и ее последствия – явно недооцениваемые по своей важности звено этиопатогенеза перинатальных энцефалопатий, в целом, и ДЦП, в частности, и одна из причин неуклонного прогрессирования заболевания, способ коррекции которой позволил бы добиться значительного прогресса в профилактике и лечении.

Для внутриутробной асфиксии типичны субарахноидальные кровоизлияния. Возможны также кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков с последующим формированием перивентрикулопатии (П.С.Гуревич, 1989). Ишемические инфаркты подкорковых отделов мозга чаще возникают у доношенных детей и локализуются в области покрышки, хвостатого ядра и таламуса (Д.А.Ходов, Л.Д.Молчанова, 1984). Клинически это состояние нередко удается обнаружить только в возрасте одного года или позднее, когда становится заметной экстрапирамидная недостаточность (J.J.Volpe, 1975).

На практике гипоксия плода в чистом виде наблюдается сравнительно редко (Л.Д.Мочалова с соавт., 1984). З.Фрейд еще в 1897 г. указывал, что асфиксия есть результат уже имеющегося повреждения мозга. По мнению К.А.Семеновой (1996), внутриутробная гипоксия вторично возникает при всяком вредном воздействии на мозг и, что очень важно, сопровождается явлениями дизонтогенеза.

Гипоксия нарушает развитие сосудистой сети и ткани мозга плода (Б.Н.Клосовский, 1949, 1968; Ю.И.Барашнев, 1967; К.Т.Назаров, 1968; Т.П.Жукова с соавт., 1984). Это созвучно взглядам И.А.Замбржицкого (1989), считающего, что канонический принцип единства структуры и функции не мыслим без общности в развитии клеточных структур и их сосудисто-капиллярных сетей, без которой не может развиться и структурно-функциональная специализация мозга. П.С.Гуревич (1989) считает гипоксию одним из компонентов интоксикаций, инфекционных заболеваний и пороков развития плода. По мнению A.D.Bedrick (1989), асфиксия – лишь часть комплекса сдвигов, лежащих в основе многих патологических состояний. Многие ученые (Т.П. Жукова с соавт., 1984; И.Н.Иваницкая, 1993; Ю.Я.Якунин с соавт., 1979 и др.) считают аноксию не самостоятельным заболеванием, а сложным многофазным процессом.

§10. Взаимосвязь патологии ЦНС и всего организма при гипоксии. Вследствие развивающихся глобальных нарушений обменных процессов, при гипоксических состояниях плода и новорожденного в патологический процесс вовлекается не только ЦНС ребенка, но и весь организм в целом. Патогенетической сутью вызванных гипоксией и ацидозом на периферии изменений является степень нарушения и обратимости тканевой перфузии (А.А.Михайленко, В.И.Покровский, 1997).

При тяжелой гипоксии В.А.Таболиным с соавт. (1975, 1987) выявлены торможение АКТГ-образовательной функции передней доли гипофиза и снижение функции коры надпочечников, дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы. Под влиянием гипоксии нарушается функция основных жизненно важных систем организма плода и новорожденного: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной. По мнению T.P.Zhukova, M.Hallman (1982), учитывая непосредственное действие антенатальной гипоксии и на другие органы (легкие, сердце и др.), нельзя отнести все нарушения гомеостаза в неонатальном периоде только за счет центральных механизмов. К сожалению при изучении этиологии и патогенеза детского церебрального паралича это важнейшее положение часто не учитывается, что, очевидно, сказывается на эффективности лечения этого сложнейшего заболевания.

Таким образом, патологическое течение беременности, вызывая гипоксию плода различной степени тяжести, приводит к дисбалансу и дисфункции практически всех систем организма плода и новорожденного. При этом существует одна общая для всех систем закономерность: при легкой степени гипоксии на ранних стадиях ее воздействия происходит активация функций, при длительном воздействии гипоксии, особенно при тяжелой ее степени, наступает угнетение функций или их истощение, особенно у недоношенных детей (Н.А.Торубарова и др., 1993).

Резюмируя клинические особенности семиологии новорожденных с гипоксическим поражением мозга, Ю.И.Кравцов и Ф.Х.Аминов (1994) отмечают, что вне зависимости от тяжести процесса всегда отмечается диффузное поражение по всему длиннику цереброспинальной оси. Т.П.Жукова с соавт. (1984) также подчеркивают, что у детей со спастическими формами ДЦП важным этиологическим фактором является и гипоксическое поражение нейронов спинного мозга. Важное значение имеет постоянно сопутствующий гипоксии и обычно длительно, если не пожизненно, персистирующий отек мозговой ткани.

Г.Г.Горюн (1947, 1953 – цит. по: Н.А.Рожанский, 1957), изучая морфологическое взаимоотношение нейронов, показал на серии гистологических препаратов, что при развитии экспериментального отека мотонейронов кошки концевые петельки (синапсы по современной терминологии), в норме лежащие на поверхности нейрона, отодвигаются от него без нарушения строения последнего. Эти ценнейшие патоморфологические данные свидетельствуют о деафферентации мотонейронов и, очевидно, других нервных клеток как спинного, так и головного мозга и доказательно объясняют, каким образом четкие клинические и электрофизиологические признаки поражения нервной системы могут сочетаться с нормальными КТ- и ЯМР-граммами головного или спинного мозга. Кроме этого, деафферентация нейрона является одним из индукторов апоптоза.

§11. Патоморфология и патофизиология перинатальной гипоксии (сводные клинико-экспериментальные данные). Знание этапности патофизиологических и патоморфологических процессов является очень важным, т.к. любые вмешательства, прерывающие и нарушающие последовательность морфофункциональных и нейрогуморальных перестроек в поврежденной ЦНС, патогенетически необоснованно. Учитывая, что структурные повреждения мозга относятся к числу “эволюционно консервативных”, следует рассматривать индуцируемые ими адаптивно-приспособительные реакции близкими к оптимальным. Поэтому в поиске способов и методов лечения следует исходить из принципа оптимизации этих реакций, а не противодействия им (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Метаболические нарушения в организме плода и новорожденного при гипоксии приводят к существенным изменениям гемодинамики: увеличивается объем циркулирующих эритроцитов и гематокрит, возрастает степень агрегации форменных элементов крови. Декомпенсированный метаболический ацидоз и гиперкапния вызывают расстройства микроциркуляции в тканях, резкое нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, спазм сосудов головного мозга и сердца, стаз крови, диапедезные и профузные кровоизлияния с падением артериального давления. В связи с изменением сосудистой и клеточной проницаемости, а также расстройством функции почек существенно нарушается обмен электролитов, снижается глюкокортикоидная функция надпочечников, что усиливает расстройства гемодинамики. Указанные изменения аналогичны таковым при шоковых состояниях.

Патоморфологически выявляются резкое полнокровие органов, сопровождающееся нарушением проницаемости сосудистой стенки, повреждением эндотелия и базальной мембраны с последующим стазом крови, периваскулярным отеком, кровоизлияниями и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах. Изменения в органах и тканях, характерные для внутриутробной гипоксии плода, такие, как венозный застой, стаз, отек, создают морфологический фон для развития внутричерепных кровоизлияний. Поэтому на фоне предшествующей гипоксии плода даже нормальные роды могут привести к обширным кровоизлияниям в мозг. Следовательно, внутричерепную родовую травму и асфиксию следует рассматривать как взаимообусловленные явления, приводящие к нарушению функции центральной нервной системы новорожденного. Таким образом, функциональные и морфологические изменения в организме плода и новорожденного взаимосвязаны и зависят от степени и длительности предшествующей внутриутробной гипоксии. Гипоксия, вызывает сложный комплекс нарушений во всех органах и системах организма плода. Это позволяет (очень важно!) говорить о мультиорганной кислородной недостаточности. В итоге ставить вопрос о последствиях гипоксии только для ЦНС некорректно. Нервная система, пораженная гипоксией, получает дефектную афферентацию от гипоксически измененных тканей, органов и систем организма. Патогенное влияние извращенной афферентации на трофическое состояние к тому же развивающейся ЦНС не может не сказываться на ее дальнейшем морфогенезе.

При повреждении нейрона любой, в том числе и гипоксической, этиологии под влиянием образующихся продуктов распада происходит исчезновение микротрубочек дендритно-шипикового аппарата. Дендриты претерпевают дистрофические изменения и проявляют усиленный эндоцитоз, захватывая фрагменты контактирующих с ними нервных структур. Такой эндоцитоз трактуют как фагоцитоз, являющийся выражением биологического растормаживания и направленный на восполнение трофического дефицита в поврежденных нервных клетках и их отростках. Фагоцитируются не только части разрушенных, но и дендриты обратимо измененных нервных клеток. Вместе с тем избыточный фагоцитоз приводит к дегенерации дендритов, а затем и нейронов за счет накопления в них большого количества фагоцитированного материала. Этому также способствуют недостаточное поступление в нейроны через поврежденные дендриты трофических факторов, антеградное поступление патогенных веществ из аксонов патологически измененных соседних нейронов и ретроградное – из измененных дендритов (транснейрональная дегенерация). При повреждении нейронов происходит растормаживание глиальных клеток и леммоцитов и появление у них свойств макрофагов по отношению к дегенерирующему нейрону и его отросткам. Полагают, что такое фагоцитирование имеет важное значение для “очистки” нервной системы. Вместе с тем патологически усиленный фагоцитоз обратимо альтерированных нейронов и нервных терминалей способствует увеличению территории мозгового поражения. В развитии и пролонгировании процесса участвуют также периферические иммуноциты и клетки собственной иммунной системы мозга, в которую входят и микроглиоциты, активированные антигенами поврежденной нервной ткани. Кроме этого, продукты распада вещества мозга, антитела к нейромедиаторам и нервной ткани распространяются с аксональным транспортом от нейрона к нейрону, связи которых образуют нейрональную трофическую сеть. Это приводит к вовлечению в патологический процесс даже отдаленных нейрональных ансамблей в других отделах центральной нервной системы, способствуя, тем самым, прогрессированию энцефалопатии.

Головной мозг. О характере структурных изменений в мозге детей, перенесших гипоксию в перинатальном периоде, выживших и продолжающих развиваться, известно мало. Считается, что одним из ведущих факторов в происхождении последствий гипоксии является недостаточность системного и регионарного мозгового кровотока. Возникающие при этом расстройства микроциркуляции в ЦНС обычно связаны с общими нарушениями гемодинамики эмбриона и выражаются дистоническими изменениями сосудов, главным образом, артериального русла и капиллярах. Постоянно наблюдаются картины стаза и тромбоза, преимущественно в венозной части, и геморрагии различной величины – от диапедезного выхода одиночных эритроцитов до массивных кровоизлияний с разрывом сосудистой стенки. Эти циркуляторные расстройства являются стойкими и в целом мало зависят от того, на каком этапе развития эмбрион подвергается гипоксии.

При развитии гипоксии на более ранних этапах развития отмечаются изменения в виде венозной гиперемии с явлениями стаза и образованием тромбов и кровоизлияний, которые локализуется преимущественно в подкорковых образованиях, перивентрикулярной зоне и глубоких слоях белого вещества больших полушарий. Чем раньше эмбрион подвергается действию гипоксии, тем чаще обнаруживаются расширение желудочков вследствие деструкции окружающей их ткани и порэнцефалические полости в толще белого вещества полушарий и в области подкорковых образований. При развитии гипоксии на более поздних этапах развития, развивается картина ишемии коры с последующим образованием грубых повреждений в виде деформации ее верхних слоев, образования рубцов с локализацией дефектов симметрично в зонах коллатерального кровоснабжения.

Акт рождения, как правило, усугубляет расстройства гемодинамики. Вскоре после рождения появляются свежие кровоизлияния в вещество мозга, субдуральные кровоизлияния, характерные для внутричерепной родовой травмы. Особенно обширные и многочисленные геморрагии наблюдаются у мертворожденных и нежизнеспособных. Существенно подчеркнуть, что геморрагии сами по себе еще не определяют тяжести страдания мозга плода и новорожденного, подвергавшегося действию гипоксии, т.к. не отмечается параллелизма между числом и размерами кровоизлияний, с одной стороны, и степенью нарушения развития нервных клеток в последующем – с другой .

Возникая под влиянием гипоксии, гемодинамические нарушения сохраняются длительное время и после рождения. Они оказываются небезразличными и для последующего развития самой сосудистой системы мозга. Интенсивность новообразования сосудов остается постоянно сниженной и тем более резко, чем раньше плод перенес гипоксию. Низкие величины плотности сосудисто-капиллярной сети в коре больших полушарий объясняются не только сниженной интенсивностью роста новых сосудов, но и продолжающейся гибелью уже имеющихся капилляров. В стенке артерий виллизиева круга наблюдается значительное недоразвитие мышечного слоя и волокнистого каркаса. Подобные же изменения наблюдаются в большинстве спинальных и внутримозговых артерий. Естественно предположить, что диапазон физиологических реакций измененных артерий ограничен, и это является базой для последующих вторичных расстройств гемодинамики при функциональных нагрузках.

В нервных элементах после гипоксии тоже происходят патологические изменения. Часть нервных клеток головного мозга погибает, подвергаясь распаду. Дистрофически и атрофически измененных клеток плодов тем больше, чем раньше во внутриутробном периоде действовала гипоксия. Причем иногда в коре больших полушарий вообще отсутствуют нормально развивающиеся клетки. Патологоанатомически на месте многих из них обнаруживаются лишь круглые, интенсивно закрашивающиеся ядра, окруженные едва различимым ободком цитоплазмы. Эта своеобразная форма изменений клеток не имеет аналогов в гистопатологии зрелого мозга. То обстоятельство, что подобного рода картины отчетливо преобладают у резко ослабленных новорожденных и значительно реже у более жизнеспособных, делает сомнительной мысль о непосредственной обусловленности этих изменений первичным поражением клеток в процессе самой гипоксии. Предполагают, что они возникают в результате хронической циркуляторной гипоксии, развивающейся по прекращении острой кислородной недостаточности. Аналогичные картины развиваются в коре мозга при эмбриональной окклюзии сильвиева водопровода. Это подтверждает большое значение нарушений общей и мозговой гемодинамики в патогенезе последствий острой гипоксии. Если в дальнейшем происходит нормализация внутримозгового кровообращения, то эти своеобразно измененные нервные клетки могут начать расти и дифференцироваться. Лучше растут и дифференцируются клетки коры больших полушарий при действии гипоксии перед рождением. Однако в последующем в таких нейронах отмечаются патологические изменения в виде обеднения клеток цитоплазмой, уменьшения числа конечных разветвлений дендритов и варикозностей по ходу отдельных дендритов, особенно в их дистальных отделах. Для нейронов, отличающихся, как известно, высокой чувствительностью к гипоксии, характерна избирательная ранимость дендритных отростков, которые поражаются раньше и в значительно большей степени, чем тело клетки. Считается, что эти изменения косвенно свидетельствуют о стойких нарушениях взаимосвязей между нейронами коры и подкорковыми образованиями, а также о возможных изменениях синаптического аппарата нейронов под влиянием антенатальной гипоксии. При гипоксии с некоторым запозданием начинаются процессы миелинизации в белом веществе головного мозга и активнее – в стволовой части.

Одной из причин последующего развития атрофических процессов считается дефицит глиальных клеток в коре больших полушарий и сером веществе ядер основания мозга, возникающий в результате гибели значительного числа клеток матрикса. После перенесенной гипоксии отмечается более редкое расположение астроцитарной глии около сосудов мозга с нередкой гипертрофией ее отростков, особенно в белом веществе. В результате питание нервной клетки нарушается, она не может справляться с нагрузками и вновь повреждается. Одновременно гибнут и капилляры. Даже через 8-10 лет после перенесенной экспериментальной антенатальной гипоксии отмечается постепенное исчезновение нейронов в различных отделах нервной системы. Это говорит о том, что в постнатальном периоде стабилизации состояние нервной ткани не наступает, а происходит постепенное нарастание органического дефекта, который касается как неврологических симптомов, так и психических изменений.

Известно, что в нормальном функционировании ЦНС большую роль играют влияния со стороны адренергической системы мозга, которая участвует и в компенсаторных процессах и в процессах морфофункциональной пластичности. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о многообразных функциях церебральных норадренергических систем, окончательно не изученных. Раннее появление норадренергической иннервации мозга в процессе онтогенеза дало основание предположить, что норадренергические системы выполняют трофическую функцию в развитии определенных областей центральной нервной системы. Норадреналин участвует также в сложных механизмах синтеза и высвобождения гормонов. В связи с этим определенная патология церебрального метаболизма норадреналина может обусловливать особенности течения заболевания у лиц разного пола и возраста.

Норадренергическая система мозга является высшим центром или “головным ганглием” симпатической нервной системы. Норадренергические пучки иннервируют практически все отделы центральной нервной системы, в том числе и кору головного мозга. Ядра, дающие начало этим пучкам, располагаются в различных отделах ствола. Кроме этого, происходящие от верхнего шейного симпатического узла адренергические волокна, отделяясь от радиальных сосудов, тоже иннервируют серое вещество. Трофическое влияние симпатической нервной системы на кору осуществляется посредством нейроглии, на мембране клеток которой имеются адренергические рецепторы. При их стимуляции в глиальных клетках начинается усиленный синтез РНК, специфических ферментов и фактора роста нервной ткани, образование глюкозы из гликогена и т.д. Эти и другие вещества затем переходят в нейроны. Существует также тесная связь норадренергической системы с гипоталамо-гипофизарным комплексом в виде прямого контроля процессов нейросекреции в гипоталамических ядрах.

Известно, что чувствительность некоторых ядер ствола мозга к кислородной недостаточности крайне высока, а клетки ядра синего пятна реагируют на недостаток кислорода раньше всего. Гипоксически обусловленные нарушения в норадренергической системе ствола считают причиной сохранения и персистирования текущих и последующих нарушений в системе гемостаза.

Морфологическим нарушениям центрального звена регуляции гомеостаза сопутствуют расстройства кровообращения с наиболее тяжелыми изменениями в области третьего желудочка в виде нарушения оттока в терминальные вены и вену Галена, часто сопровождающиеся стазами, тромбозами и обширными кровоизлияниями. Но, учитывая непосредственное действие антенатальной гипоксии и на другие органы (легкие, сердце), невозможно отнести все нарушения гомеостаза в неонатальном периоде только за счет центральных механизмов.

В постнатальном периоде на месте бывших перивентрикулярных кровоизлияний, в том числе и в гипоталамусе, начинают оформляться порэнцефалические полости или кисты. Гистологически в одних ядрах гипоталамуса находят гипертрофированные нервные клетки с многочисленными гранулами нейросекрета в цитоплазме, по ходу аксонов и вблизи капилляров, а в других – гипотрофированные с признаками снижения нейросекреторной активности. Считают, что такие разнонаправленные изменения связаны с извращением афферентного притока. Параллельно продолжается деструкция капилляров и нервных клеток. Таким образом, в состоянии гипоталамических ядер и ядер ствола мозга и в последующем не наблюдается нормализации. Это, естественно, лимитирует возможности гипоталамо-стволовых отделов в поддержании гомеостаза.

Анализ результатов изучения постгипоксических нарушений развития мозга позволяет сделать ряд выводов. Чем раньше во внутриутробном периоде эмбрион подвергается кислородному голоданию, тем отчетливее выражены в последующем явления дисгенеза, нарушения роста нервных клеток, деструктивные процессы. Однако, независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий, довольно сложный по механизмам своего развития процесс, в результате которого и формируются отдаленные последствия гипоксии. В этом процессе выделяют 4 периода: 1 непосредственное действие кислородной недостаточности; 2 нарушение общей и мозговой гемодинамики; 3 восстановление и стимуляция развития (“компенсация”); 4 прогрессирующие атрофические изменения мозга.

Определяющим моментом в развертывании всей патологической картины в дальнейшем развитии организма, однажды пострадавшего от гипоксии, является период, непосредственно следующий за ее прекращением. Расстройства циркуляции, слабость регуляторных механизмов, неспособность восстановить нормальные взаимоотношения, являются, по-видимому, важнейшими причинами, определяющими последующие события.

О степени обратимости, т.е. о прогностическом значении этих изменений почти ничего не известно. Считается, что различная чувствительность отделов мозга к действию повреждающих факторов, обусловлена разным уровнем развития, неоднородностью структурных и метаболических характеристик, особенностями цито-, гемо- и ангиоархитектоники. Различия прослеживаются при сравнении разных полей коры, отдельных ядер подкорковых структур и ствола мозга. По степени повреждения отчетливо разнятся головной и спинной мозг. В целом, с точки зрения распространенности изменений, можно говорить о диффузных поражениях развивающегося мозга под влиянием гипоксии, учитывая при этом изложенную выше последовательность развития патологического процесса.

Спинной мозг. Изучение спинного мозга являются актуальным в свете большой частоты нарушений функции внешнего дыхания и двигательных расстройств у детей с последствиями перинатальной гипоксии. Во время рождения ребенка спинной мозг может повреждаться от механических воздействий при неблагоприятно протекающих родах, например, если он ранится зубом эпистрофея, складками твердой мозговой оболочки или вследствие нарушения кровоснабжения при пережатии позвоночной артерии или артерии Адамкевича и т.п.

Экспериментальные и патогистологические данные свидетельствуют о том, что развитие спинного мозга может нарушаться и во внутриутробный период. При антенатальной гипоксии и постоянно после нее обнаруживаются изменения нейронов, спинальных ганглиев и нервных волокон проводящих путей спинного мозга. Степень повреждения спинного как и головного мозга тем большая, чем в более ранние сроки внутриутробного развития действует фактор гипоксии. Измененные нейроны спинного мозга располагаются преимущественно в зонах коллатерального кровоснабжения на стыке бассейнов разных артериальных систем серого и белого вещества, а также артерий передних и задних рогов. Обнаруживаются аномалии строения кровеносной системы как на поверхности спинного мозга, так и в мозговом веществе. Изменения на поверхности спинного мозга касаются, главным образом, венозной системы и наиболее отчетливо выражены в поясничном отделе. Они заключаются в увеличении числа венозных сосудов 3-4-го порядка, их расширении и большом числе венозных петель в венозной сети, т.е. венозная сеть менее дифференцирована. Все это указывает на нарушение венозного оттока после перенесенной внутриутробной гипоксии, сохраняющееся и постнатально. Исследование капиллярной сети серого вещества спинного мозга показывает увеличение диаметра капилляров, что дает основание предполагать снижение компенсаторных возможностей сосудистой системы спинного мозга. Кроме этого, исследование проницаемости капиллярного русла указывает на недостаточность функции ГЭБ в виде нарушения целостности контактов между эндотелиальными клетками сосудистой стенки, нарушением базальной мембраны капилляров и т.д.

К числу пострадавших нервных клеток относятся и нейроны, иннервирующие диафрагму. Среди мотонейронов наиболее часто и в большем количестве поражается нервные клетки передневнутренней группы переднего рога. Эта группа клеток образует колонну по всей длине спинного мозга и иннервирует мышцы позвоночника. Повреждение части этих мотонейронов или нарушение их кровоснабжения считают одной из причин гипотонии мышц позвоночника, которая приводит к нарушению двигательной активности ребенка, связанной с функцией этих мышц, например, держанием головки, переворотом с живота на спину и со спины на живот, сидением, стоянием, а при последующем его развитии – к плохой осанке, в том числе и сутулости.

Наряду с мотонейронами, страдают мелкие клетки, являющиеся вставочными нейронами, и мелкие клетки латерального отдела промежуточной зоны, на которых оканчиваются волокна пирамидного и экстрапирамидного трактов. В отдаленные сроки после нарушения кровоснабжения в поясничном отделе спинного мозга отмечается экстензорная поза нижних конечностей, а данные электромиографии свидетельствуют о наличии спастических разрядов в мотонейронах. Гистологически выявляется повреждение вставочных нейронов и гибель синаптических окончаний их волокон на мотонейронах. Исходя из этих данных, полагают, что у детей со спастическими формами ДЦП в поврежденных вставочных нейронах спинного мозга происходит искажение информации, поступающей по пирамидно-экстрапирамидным трактам. В результате возникают спастические разряды мотонейронов, на которых оканчиваются пострадавшие вставочные нейроны. В результате этого происходит усиление той спастики, которая, как это считается, связана с поражением соответствующих отделов головного мозга.

Т.о. процесс повреждения структур спинного мозга, начавшийся еще внутриутробно, продолжается и в постнатальном периоде. При этом, наряду с нервными клетками, иннервирующими дыхательные мышцы, пострадавшими оказываются нейроны спинного мозга, входящие в состав дуги двигательного рефлекса. Наиболее часто встречающееся повреждение мотонейронов передневнутренней группы переднего рога может явиться одной из причин гипотонии мышц позвоночника, а изменения вставочных нейронов, на которых оканчиваются волокна пирамидного и экстрапирамидного трактов, могут приводить к усилению спастического состояния мышц, связанного, как это принято думать, с поражением соответствующих отделов головного мозга.

Резюме: циркуляторная гипоксия плода или новорожденного влечет за собой длительно текущий стадийный патологический процесс. Совершенно особое место занимает стадия, которая наступает вслед за острой гипоксией и характеризуется, с одной стороны, расстройством мозгового кровообращения, а с другой – глубокими нарушениями процессов роста и дифференцировки клеточных элементов головного и спинного мозга. Именно эта стадия совпадает с наиболее ответственными периодами постнатальной адаптации и созревания организма, особенно его мозга. Морфологические изменения со стороны сосудистой системы мозга свидетельствуют о состоянии хронической гипоксии в этот период, в основе которой лежат не только нарушения процессов доставки кислорода и субстратов окисления, но и глубокая дезорганизация клеточного метаболизма. Состояние паренхиматозных элементов нервной ткани говорит о серьезных расстройствах ее трофики, в первую очередь пластических процессов.

§12. Вопросы классификации и терминологии гипоксический патологии. Критика гипоксии как фактора, вызывающего патологию ЦНС. Единой классификации НМК (нарушений мозгового кровообращения) у новорожденных нет. В руководстве Л.О.Бадаляна с соавт. (1980) при асфиксии новорожденного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степень поражения ЦНС. В зарубежной литературе для обозначения мелкоочаговых, преимущественно ишемических поражений мозговой ткани широко используют термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” (G.M.Fenichel, 1983; R.E.Meyers, 1979), выделяя три степени ее тяжести – легкую, выраженную и тяжелую. Реже применяют название “асфиктический инсульт” и “асфиктические перинатальные церебральные поражения” (J.H.Menkes, 1990; R.E.Meyers, 1979). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н. Дьяконовой (1997), НМК у новорожденного – это качественно иное состояние, чем инсульт у взрослых, которое требует особого диагностического подхода и особой рубрификации, но в целом классификация НМК у новорожденных только формируется.

Отечественные авторы чаще используют для обозначения гипоксически-ишемической энцефалопатии термин “нарушение гемоликвородинамики” либо ограничиваются выделением ведущего неврологического синдрома (гипертензивный, эпилептический, угнетения и пр.). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н.Дьяконовой (1997), с формальной точки зрения это правомерно, поскольку уже в легкой стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии более чем у 1/3 обследованных при НСС (нейросонографии) выявляются единичные субэпендимарные кровоизлияния. При выраженной гипоксически-ишемической энцефалопатии очаги кровоизлияния обнаруживаются в половине случаев, при тяжелой – всегда.

Е.М.Бурцев и Е.Н.Дьяконова (1997) понятия “гипоксически-ишемическая энцефалопатия”, “нарушение гемоликвородинамики” и “нарушение мозгового кровообращения” рассматривают как синонимы. И все же диагноз “нарушение мозгового кровообращения” они считают более предпочтительным, особенно в ситуациях, когда нейросонография не проводилась или проводилась через несколько суток после родов для уточнения характера поражения мозга.

С другой стороны, очень актуально указание А.Ю.Ратнера (1985), что очень часто под маской асфиксии проходят тяжелейшие родовые травмы нервной системы, и он считает необоснованным рассмотрение асфиксии как основного диагноза. О повсеместной гипердиагностике перинатальной постгипоксической энцефалопатии со стороны неонатологов, микропедиатров и детских неврологов напоминают П.С.Бабкин (1994), Г.Г.Шанько (1994), И.А.Скворцов (1995) и многие другие.

По мнению врачей Детской клиники Бостона (К.Кьюбен, 1997), термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” следует применять только тогда, когда имеются четкие доказательства пренатальной или постнатальной гипоксии и ишемии. В остальных случаях необходимо использовать термин “неонатальная энцефалопатия”, т.к. критерии, по которым традиционно диагностируют гипоксические и ишемические расстройства, неспецифичны и встречаются не только при гипоксии и ишемии: изменения ЧСС (частоты сердечных сокращений) плода, низкая оценка по шкале Апгар, повышенная возбудимость или сонливость, эпилептические припадки у новорожденных. Частое необоснованное использование термина “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” чревато диагностическими ошибками, так как поиск других причин прекращается (выделено авторами. – И.С.).

П.С.Бабкин (1994) на основании многолетних исследований, полученных при изучении плода в 300-х родах и, соответственно, такого же количества новорожденных, установил некоторые закономерности. В процессе родов плод переходит в качественно новое состояние, названное автором интранатальной гибернацией плода (ИНГП), позволяющее ему пережить экстремальные условия родов и, прежде всего, кислородную минимизацию и компрессию. Это состояние развивается под влиянием изменений в системе “роженица – плацента – плод” и, прежде всего, в связи с перестройками в ЦНС, в уровне биологически активных веществ матери и плода и проявляется глубоким торможением головного и спинного мозга, за исключением ряда структур, связанных с механизмами развития ИНГП и некоторых рефлекторных реакций, носящих защитный характер. Развитие ИНГП происходит на фоне снижения кровотока, активации анаэробных и ингибирования аэробных путей метаболизма, снижения рО2 и рН, повышения рСО2 в крови и тканях плода. В периоде изгнания, особенно в конце его и в первые секунды после рождения, при адаптации к экстремальным условиям плод может использовать механизмы относительно замкнутого жизнеобеспечения и функционирования, позволяющие ему пережить без повреждений не только кислородную минимизацию, но и кратковременную аноксию.

П.С.Бабкин утверждает, что состояние плода в родах, обозначаемое термином “гипоксия”, и состояние родившегося ребенка, обозначаемое понятием “асфиксия новорожденного”, в большинстве случаев обусловлены не дефицитом поступления кислорода к плоду, а нарушениями ауторегуляции родов и интранатальной адаптации плода, что зачастую развивается именно в связи с использованием различных методов акушерской активности. В ряде случаев, пишет автор далее, заключение об асфиксии новорожденного представляет собой результат гипердиагностики, когда состояние ИНГП в первые 10-30 с после рождения ошибочно трактуется в плане патологии.

Головной мозг координирует жизненно важные функции организма, отвечает за когнитивную деятельность, поведение человека, его эмоции и чувства. Нарушение кровообращения сосудов головного мозга вызывает самые разные патологические состояния и заболевания – инсульты, бессонницу, нарушение внимания и памяти, снижение интеллектуальных способностей, повышенную утомляемость, и .

Рассмотрим, как устроена сосудистая система мозга, какие факторы влияют на нарушение её деятельности, и как улучшить мозговое кровообращение с помощью медикаментозных препаратов и нелекарственных средств.

Кровоснабжение мозга – общая информация

Важность улучшения мозгового кровообращения взрослого человека доказана клинически. Согласно медицинским исследованиям, систематически принимая безопасные ноотропные препараты (улучшающие деятельность мозга и кровообращение, в том числе), можно существенно увеличить продолжительность жизни.

Все физиологические процессы в организме зависят от функционального состояния мозга и ЦНС, однако существует и обратная зависимость: патологии других систем вызывают мозговые недуги и нарушения внутричерепного кровотока. Не только таблетки способствуют улучшению кровообращения мозга, но коррекция образа жизни, отсутствие вредных привычек плюс рациональное питание.
Для полноценной и продуктивной деятельности мозга необходимо колоссальное количество энергии в виде кислорода и питательных веществ, которые доставляется в клетки нервной ткани с кровотоком. Физиология человека устроена таким образом, чтобы создать максимальную степень надежности в обеспечении мозга кровью. Питание осуществляется посредством 4 мощных артерий – 2 сонных артерий, 2 позвоночных.
Ветви этих кровеносных сосудов создают замкнутый круг у основания мозга, что обеспечивает непрерывное кровоснабжение. Недостаток кровотока в одной из магистральных артерий компенсируется за счет другого кровеносного сосуда. Даже если 3 из 4 артерий работают не в полную силу, мозг может получать необходимое количество питательных компонентов.

Компенсаторные возможности системы сосудов мозга обширны, но не беспредельны. Образ жизни современного человека, неправильное питание, гиподинамия, наличие вредных привычек, неблагоприятная экологическая обстановка – все эти факторы постепенно разрушают совершенные механизмы компенсации внутричерепного кровообращения.

Почему возникают нарушения кровообращения в сосудах мозга

На нарушения кровообращения в различных отделах головного мозга влияет множество причины и провоцирующих факторов.

Перечислим самые основные из них:

Для кровоснабжения головного мозга большое значение имеет скорость мозгового кровотока. Она зависит от состояния общей гемодинамики, разности между артериальным и венозным давлением в черепе, сопротивления, оказываемого мозговому кровотоку в артериях при изменении внутричерепного давления, изменений вязкости крови, биохимического и газового ее состава, морфологических изменений мозговых сосудов и от других факторов.

Нарушения мозгового кровотока проявляются главным образом в патологических изменениях его интенсивности – ослаблении или усилении.

Патологическое снижение интенсивности мозгового кровотока возможно в следующих случаях.

1. При уменьшении артерио-венозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления. Основную роль при этом играет артериальная гипотензия. Она ослабляет кровоток во всем мозге, но в большей степени – в зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее.

2. При увеличении сопротивления в сосудах головного мозга вследствие атеросклероза, тромбоза, ангиоспазма артерий. В этом случае наиболее выраженные изменения кровотока происходят в центре бассейна пораженного сосуда. Важную роль здесь играют вторичные поражения сосудов – изменения их реактивности, восстановленный после ишемии кровоток и другие факторы.

3. При затруднении оттока крови из черепа (тромбоз сосудов, сдавление их опухолью) на фоне повышения общего давления. При этом в головном мозге возникают явления венозного застоя, приводящие к увеличению его кровенаполнения, что очень опасно для мозга, так как он заключен в герметически замкнутую черепную коробку, где, кроме него, находятся несжимаемые кровь и цереброспинальная жидкость. Сама ткань мозга, состоящая на 80% из воды, малосжимаема. Поэтому при венозном застое вследствие увеличения объема крови в мозговых сосудах повышается внутричерепное давление, в результате чего мозг сдавливается и нарушаются его функции.

4. При внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.

Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока возникает:

1. При общей артериальной гипертензии.

2. При патологической вазодилятации артерий. В этом случае оно носит локальный характер.

Патологическое увеличение интенсивности мозгового кровотока приводит к повышению давления в сосудах мозга, а при измененных стенках сосуда – к кровоизлиянию. В случае нарушения гематоэнцефалического барьера повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань, вследствие чего развивается отек мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов, способствующих развитию отека (гипоксия, черепно-мозговые травмы).

Оглавление [Показать]

Нарушение мозгового кровообращения в системе головного мозга может быть связано с патологией сердца, артериальной гипотонией, вазомоторной дистонией, артериальной гипертензией, а также аневризмой сосудов, спинного и головного мозга, патологией легких, токсических и травматических поражений сосудов головного мозга, опухолях, при поражении мозговых и магистральных артерий и других явлений. Патологические изменения в тканях мозга при нарушениях мозгового кровообращения зависят от особенностей человека: его возраста, бассейна кровоснабжения сосуда. Нарушения кровообращения головного мозга могут быть диффузными и очаговыми, а к очаговым нарушениям можно отнести инфаркт мозга, подоболочечные кровоизлияния и геморрагический инсульт. Диффузные кровоизлияние характеризуются изменением мозгового вещества разной давности, также могут быть мелкие кровоизлияния и небольшие очаги некроза мозга. Последствия нарушения мозгового кровообращения могут выражаться в субъективных ощущениях, таких как парестезии, это онемение ног и рук, головокружение, головной болью. Другие последствия могут быть в виде: паралича, нарушения координации и работы органов чувств, развитие эпилептических припадков, изменения интеллекта. Первые проявления недостаточности кровоснабжения мозга может быть головокружение, снижение работоспособности, шум в ушах, что бывает после напряженной физической и умственной работы. Бывают и острые нарушения кровообращения мозга, которые заканчиваются инсультом головного мозга и они проявляться общемозговыми и очаговыми симптомами и такие явления наблюдаются при артериальной гипертензии и атеросклерозе головного мозга. Также бывают гипертонические церебральные кризы и ишемические атаки, которые характеризуются появлением очаговой симптоматики, когда у человека развивается диплопия или раздвоение в глазах, также может нарушиться статика, речь становится затрудненной и немеют конечности, но при этом отсутствуют общемозговые симптомы. При гипертонических церебральных кризах, наоборот появляются общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, головокружение и головная боль и такие явления могут продолжаться более суток, что считается инсультом. Инсульт головного мозга бывает из-за кровоизлияния или закупорки сосудов, так что можно различить два вида инсульта, это геморрагический и ишемический. При ишемическом инсульте происходит закупорка сосудов головного мозга и причиной такого явления становятся оторвавшиеся антисклеротические бляшки в крупных сосудах шеи, они могут образоваться в тех местах, где сосуды сужаются и это является причиной ишемического инсульта. Геморрагический инсульт несколько отличается от ишемического тем, что такой инсульт может наступить, при резком повышении кровяного давления и так как стенки артерий неравномерно истончены из-за атеросклероза, происходит разрыв этих стенок и начинается кровоизлияние в мозговой отдел и появляется внутримозговая гематома. После ишемического инсульта могут быть следующие последствия, это нарушение двигательных функций конечностей их полный паралич или нарушение на одной стороне тела, что называется гемиплегия или гемипарез. Может быть нарушено глотание и это приводит к тому, что пища будет попадать не в пищевод, а в дыхательное горло и в легкие, что может быть причиной воспаления легких, а нарушение питание вызывает запоры или стойкое обезвоживание организма. При ишемическом инсульте нарушаются речевые функции из-за нарушения кровообращения в левом полушарии головного мозга, при этом больной испытывает затруднения не только в произношении слов, но он не может писать, считать и читать. При нарушении мозгового кровообращения при инсульте человек видит предметы, но не может их адекватно оценить, даже предметы обыденного обихода, например больной, может взять стакан, налить в него воду, а что делать дальше он не знает. Также при инсульте у человека происходят когнитивные нарушения или происходит нарушение способности к адекватному восприятию и переработке полученной информации, у него почти отсутствует логическое мышление, память ухудшается, способность к обучению, практически исчезает и он не может что-то планировать и отвечать за свои поступки. При инсульте может нарушиться работа крестцового отдела спинного мозга, это приводит к недержанию мочи и кала, а также могут происходить ряд проблем связанные с работой кишечника. После инсульта больной может быть агрессивен или наоборот пуглив, все его эмоциональные настроения становятся нестабильными. Он может беспричинно начать плакать или смеяться, или полностью впадать в депрессивное состояние и некоторое время не реагировать на окружающих, эти состояния сопровождаются бессонницей, у него появляется низкая самооценка и повышается состояние тревоги, и больной постоянно опасается чего-то. Иногда после ишемического инсульта у больного наблюдаются различные болевые синдромы в виде стреляющих или сжимающих болей, которые невозможно снять обезболивающими препаратами. При геморрагическом инсульте происходит некроз тканей мозга и потому часть тела, которая управляется этими отделами, прекращает работать. В том случае, если человек не умер при наступлении геморогического инсульта, что встречается довольно редко, то у него наступают почти такие же последствия, как и после ишемического инсульта, также нарушаются двигательные функции конечностей, также человек плохо соображает и может полностью отняться речь. Таким образом, люди, у которых нарушилось кровообращение в головном мозге, почти всегда становятся инвалидами и восстановление протекает очень медленно, но часто процессы эти отсутствуют и человек все больше деградирует, наступает полный паралич, что впоследствии приводит к летальному исходу.

Время неумолимо бежит вперед и это не лучшим образом сказывается на людях, достигающих зрелого возраста, ведь именно в этот период жизни начинают проявляться многие нарушения и патологии человеческого организма. В первую очередь это касается функционирования сердечно-сосудистой системы, одним из нарушений которой является ухудшение мозгового кровообращения. Систематические головные боли, частые головокружения, быстрая утомляемость, снижение работоспособности – подобные симптомы встречаются, к сожалению, не только у лиц пожилого возраста. В большинстве случаев пациенты не очень серьезно относятся к своему здоровью и предпочитают обходиться своими силами, без помощи врача-специалиста. Между тем, таким образом, может проявляться нарушение кровообращения головного мозга и последствия в ряде случаев бывают очень тяжелыми. Чтобы наш мозг работал полноценно, ему требуется много энергии, которую он получает благодаря кровотоку в виде питательных веществ и кислорода. Любые нарушения ведут к ухудшению самочувствия и развитию острого, либо хронического нарушения кровообращения мозга, зачастую к инсульту. - К острому нарушению кровообращения головного мозга (ОНМК) относятся – ишемический и геморрагический инсульты. Причиной ишемического инсульта становится блокада кровеносного сосуда тромбом, что нарушает поступление кислорода и питательных веществ в определенную часть головного мозга. Геморрагический инсульт – результат разрыва стенки сосуда и, как следствие, кровоизлияния в головной мозг или прилегающие ткани. ОНМК в большинстве случаев является тяжелым осложнением гипертонической болезни и атеросклеротического церебросклероза сосудов головного мозга. Реже причинами бывают врожденные аномалии развития сосудов мозга, инфаркты миокарда, нарушение работы клапанов сердца, ревматоидные заболевания. Практически у всех больных наблюдаются различные поражения сердца с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно важным симптомом развития инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые длятся обычно от нескольких минут до нескольких часов и заканчиваются полным восстановлением всех функций. Клинические проявления инсульта – это онемение или резкая слабость, особенно на одной стороне тела, появившиеся внезапно, сильная головная боль необъяснимого характера, нарушение координации движений при ходьбе, головокружение, затрудненность речи или понимания, резкое ухудшение зрения. Часто бывает высокий скачок артериального давления, иногда присоединяется чувство тошноты, однократная или повторяющаяся рвота. В тяжелых случаях может быть потеря сознания. При возникновении любого из этих симптомов рекомендуется незамедлительно вызывать скорую помощь! В диагностике ОНМК первостепенную роль играет тщательный сбор анамнеза. Обращается внимание на внезапное появление неврологической очаговой и/или общемозговой, менингеальной симптоматики у больного с сосудистым заболеванием при отсутствии других причин – черепно-мозговой или спинальной травмы, интоксикации алкоголем, наркотиками или лекарственными средствами, гипогликемии, почечной и печеночной недостаточности. Лечение острого нарушения мозгового кровообращения должно проводиться в условиях стационара под постоянным врачебным контролем. В связи с тем, что в первые часы болезни характер инсульта просто невозможно определить, лечебные мероприятия обычно направлены на восстановление сердечно-сосудистой деятельности, поддержку дыхания, нормализацию артериального давления и температуры тела, профилактику развития пневмонии, тромбоэмболии и пролежней. - К хроническому нарушению кровообращения головного мозга (ХНМК) относится недостаточность мозгового кровообращения, приводящая к развитию множества мелких некротических участков головного мозга, нарушающих его функцию, так называемая дисциркуляторная энцефалопатия. Клиника развивается на фоне дефицита кровоснабжения мозга, как осложнение гипертонической болезни, атеросклероза сосудов головного мозга, как последствие черепно-мозговых травм, различных интоксикаций, дисметаболических нарушений (сахарный диабет).

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

На начальной стадии ХНМК характеризуется повышенной утомляемостью, эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна, снижением памяти. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются двигательные нарушения, резкое снижение памяти, внимания, церебральные кризы от преходящих транзиторных атак до инсультов. При развитии второй стадии болезни все симптомы ухудшаются – все чаще возникает головная боль, усиливается головокружение, появляется шаткость при ходьбе и шум в ушах, человек неуверен в себе, раздражителен, впадает в депрессию. Снижается трудоспособность, адекватность и социальная адаптация больного. На третьей стадии ХНМК может развиться деменция (слабоумие), нарушения сознания и восприятия окружающей обстановки. Появляется скованность движений, заторможенность, тремор головы, рук, нарушение речи. Для этой стадии характерно развитие инсультов. Причиной, вызывающей развитие таких нарушений, может служить атеросклероз сосудов или гипертоническая болезнь высокой степени. Причем, чем сильнее они выражены, тем тяжелее будут последствия нарушения мозгового кровообращения. Понятно, что оставлять эти болезни без внимания, и тем более без соответствующего лечения никак нельзя. Помимо этих заболеваний, нарушение мозгового кровообращения может возникать на фоне синдрома хронической усталости, стрессов, травм головы, чрезмерного физического напряжения, сколиоза, остеохондроза и т.п. Разумеется, что на начальной стадии симптомы развития болезни будут практически незаметны, не давая знать о себе. Однако при отсутствии должного лечения, нарушение мозгового кровообращения будет быстро прогрессировать, проявляясь следующими симптомами: · Головной болью – она, как правило, является первым сигналом о том, что в организме человека не все в порядке; · Болью в глазах, усиливающейся при движении глазных яблок. Именно она сигнализирует о том, что у человека в той или иной мере нарушено мозговое кровообращение; · Головокружением – если оно возникает чаще 3 раз в месяц, то человек должен незамедлительно обратиться к врачу; · Заложенностью, шумом и звоном в ушах – чем сильнее нарушено кровообращение головного мозга, тем чаще и длительнее подобные явления; · Онемением рук, ног или иных частей тела – оно возникает внезапно и ненадолго, казалось бы, без видимых причин. Однако такое онемение является прямым следствием нарушенного кровообращения в сосудах мозга. Нередко у больных с нарушенным кровообращением головного мозга проявляются менингиальные явления во время обострения болезни, а также значительное напряжение мышц головы, особенно в затылочной части. Помимо этого, человек может ощущать дискомфорт и сильную слабость во всем теле. Как известно, обострение мозгового нарушения кровообращения наступает не только при повышенном, но и при пониженном давлении, на фоне гипотонического криза. Больной в это время может испытывать головокружение, слабость, обморок. Кожа становится бледной, выступает холодная испарина, частота пульса значительно снижается. В зависимости от выраженных неврологических симптомов врач легко определяет, в каком из полушарий мозга нарушено кровообращение. Если это большие полушария головного мозга, то у больного часто наблюдается нарушение чувствительности отдельных частей тела – парез, в особо тяжелых случаях отмечается снижение чувствительности. При нарушении кровообращения в мозговом стволе у человека нередки головокружения, подергивание век и глазных яблок, нарушение координации движения, потеря чувствительности языка, сильная слабость в конечностях. Также может нарушаться процесс глотания. По характеру нарушений кровообращения головного мозга выделяют: 1. Начальные проявления недостаточного кровоснабжения мозга – клиническими симптомами являются головокружение, головная боль, шум в голове, нарушение сна и снижение работоспособности. 2. Острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения кровообращения в головном мозге и инсульты) – проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами, которые длятся менее суток. 3. Хронические медленно прогрессирующие нарушения спинального и церебрального кровообращения (дисциркулятроные миелопатия и энцефалопатия) – они являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленной различными заболеваниями сосудов. При лечении больных с нарушенным мозговым кровообращением, основной акцент делается на восстановлении функций головного мозга и нормализации кровообращения в нем. Для этого назначаются лекарства, препятствующие свертываемости крови, бета-блокеры и диуретики (снижают отек мозга). Больному снижают кровяное давление и нормализуют холестерин, лечат болезни сердца. Для точной постановки диагноза человека могут госпитализировать. В стационаре ему сначала обследуют внутренние органы, а затем проведут неврологическое обследование. Дополнительно врач может назначить компьютерную томографию и ультразвуковое исследование структуры кровеносных сосудов. Острые и хронические сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из лидирующих мест в структуре заболеваемости и смертности населения многих стран, в том числе и России. Своевременно начатое правильное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания и позволит избежать тяжелых последствий. Постоянная или повторяющаяся головная боль, частое повышение артериального давления, нарушение внимания, рассеянность, апатия – все это повод незамедлительно обратиться к невропатологу (неврологу)! Всего этого можно избежать, если вести здоровый образ жизни, т.е. отказаться от курения и приема алкоголя, больше двигаться и поддерживать нормальный вес тела, снизить потребление соли. Кроме того, больным с сахарным диабетом и сердечнососудистыми заболеваниями рекомендуется постоянное наблюдение врача.

Система кровообращения влияет на здоровье всего организма. Нарушение в ее работе способно привести к тому, что ткани перестанут получать достаточно кислорода и питательных веществ. В результате этого произойдет замедление метаболизма или возможно даже возникновение гипоксии. Из-за таких проблем могут развиться серьезные патологии.

Клинические проявления болезни

На ранних стадиях нарушения гемодинамики никаких признаков не появляется. И даже спустя некоторое время симптоматика этого недуга настолько неспецифична, что невозможно сразу обнаружить заболевание. Основные признаки плохого кровообращения следующие:

• Отсутствие желания есть.
• Ухудшение иммунитета.
• Холодные конечности.
• Ощущение покалывания и онемения в руках.
• Ломкость волос и ногтей.
• Варикоз.
• Постоянная усталость.
• Появление язв на ногах.
• Изменение пигментации кожи.
• Отечность.

Распространенность

Распространенность

Нарушение мозгового кровообращения, симптомы и лечение которого представлены в статье, сегодня считается главной причиной инвалидности. Число больных с плохим кровообращением каждый год растет. Причем такой недуг может возникнуть не только у пожилых, но и у молодых людей.

Виды нарушений кровообращений в мозгу

Врачи делят расстройство мозгового кровотока на два типа: хроническое и острое. В первом случае наблюдается затруднение циркуляции крови, имеющее хронический характер. Развивается такая патология долгое время, к тому же симптомы на первой стадии слабо выражены. Лишь спустя некоторое время, когда заболевание начинает прогрессировать, появляются определенные признаки.

Острые проблемы мозгового кровообращения принято делить на инсульт и переходящее нарушение. При этом инсульты могут быть ишемические и геморрагические, при которых возникает кровоизлияние в ткани мозга из-за разрыва сосуда. Для переходящего нарушения циркуляции крови характерны локальные расстройства сосудов, не затрагивающих жизненно важных функций. Подобные расстройства не могут вызвать серьезных осложнений. Отличается такое нарушение от острого длительностью, например, когда симптомы наблюдаются меньше суток речь идет о переходящем процессе, если больше - об инсульте.

Почему происходит нарушение циркуляции крови в головном мозге?

Плохое кровообращение головного мозга во многих случаях возникает в результате церебрального атеросклероза и гипертонии. Человек с такой патологией чувствует себя удовлетворительно, только когда пребывает в нормальных условиях. Однако при повышении кровообращения его состояние становится хуже, случится это может при физических нагрузках, слишком высокой температуре воздуха или переутомлении. Больной начинает страдать от головокружений, шума и болей в голове, к тому же у него ухудшается память и трудоспособность.

В том случае, если подобные симптомы присутствуют у человека больше двух месяцев и регулярно повторяются раз в неделю, тогда речь идет о недостаточности мозгового кровообращения.

Доктор после детальной консультации и выполнения всесторонней диагностики назначает наиболее подходящее лечение для улучшения кровообращения. Принимать выписанные лекарственные средства пациент должен сразу, не откладывая. Причем курс такой терапии предполагает употребление не только медикаментов, направленных на увеличение притока крови к головному мозгу, но и седативных препаратов, а также витаминных комплексов.

Лекарства, помогающие улучшить плохое кровообращение, эффективно борются с этим недугом. Для устранения подобных нарушений используют средства, которые оказывают ноотропное, сосудорасширяющее и антигипоксическое воздействие.

Помимо медикаментозной терапии, пациенту еще придется полностью изменить образ своей жизни. Больной должен делать постоянные перерывы во время работы, спать не менее 8 часов, а также избегать тяжелых физических упражнений и негативных эмоций. Желательно как можно чаще гулять на свежем воздухе и проветривать комнату. Кроме этого, необходимо соблюдать диету, ограничить употребление жиров, углеводов и соли. Чтобы вылечить плохое кровообращение, следует обязательно бросить курить. Если следовать этим рекомендациям, то получится приостановить развитие заболевания.

Нарушение мозгового кровообращения, симптомы и лечение которого взаимосвязаны, способно привести к инсульту. Именно по этой причине, как только у человека возникают первые признаки такой патологии, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Ведь только своевременная и эффективная терапия, направленная на улучшение циркуляции крови в мозге, позволит избежать негативных последствий.

Плохой приток крови в руках

• Диабета.
• Курения.
• Высокого кровяного давления.
• Сидячего образа жизни.
• Повышенного холестерина.

Плохой приток крови в руках

Нарушение кровообращения в конечностях приводит к ухудшению циркуляции крови в организме. Возникает такое состояние из-за того, что образующиеся бляшки закупоривают кровеносные сосуды.

К самым распространенным симптомам такого недуга можно отнести онемение пальцев, головные боли, припухлости в области локтей и рук, покалывание, синдром холодных конечностей, ухудшение состояния ногтей.

Плохое кровообращение в руках возникает, как правило, вследствие следующих причин:

• Злоупотребления кофеином, алкоголем и наркотическими средствами.
• Диабета.
• Курения.
• Высокого кровяного давления.
• Сидячего образа жизни.
• Повышенного холестерина.

Людям, у которых обнаружено плохое кровообращение в руках, необходимо больше питаться продуктами, содержащими клетчатку, а еще стараться потреблять нежирную пищу, ведь чаще всего именно из-за такой еды формируются бляшки, блокирующие кровеносные сосуды. Вот почему при таком заболевании многим пациентам рекомендуют похудеть.

Те, кто желает улучшить циркуляцию крови в конечностях, должны употреблять обязательно продукты, богатые витаминами E и C. Еще следует пить при плохом кровообращении достаточное количество воды. При этом недуге особенно полезен арбузный сок.

Настоятельно советуют больным поддерживать тело и позвоночник в правильном положении, чтобы обеспечить непрерывный кровоток без затруднений и препятствий. Для предотвращения онемения рук следует держать их во время сна в комфортном положении.

Нарушение циркуляции крови в ногах

Плохое кровообращение конечностей может привести ко многим проблемам со здоровьем. Если при таком недуге не предпринять никаких действий, то последствия могут быть тяжелыми.

Главная причина расстройства кровообращения в ногах - различные болезни периферических сосудов. Возникает эта проблема, когда на стенах периферических артерий образуется налет из жирового вещества, которое затвердевает. Сформировавшееся упрочнение затрудняет движение крови по венам и артериям.

Нередко к нарушению циркуляции крови приводит употребление наркотиков и некоторых препаратов, малоподвижный и неправильный образ жизни. Довольно часто плохой приток крови к ногам наблюдается при атеросклерозе. Еще эти проблемы возникают у людей, которые страдают анемией, много курят и неправильно питаются.

При нарушении кровообращения появляются покалывания в нижних конечностях, судороги, черные и синие пятна, возникающие чаще всего в икроножных мышцах, а также чувство онемения.

Как улучшить кровообращение в ногах?

Для получения точного диагноза больному придется пройти одно из следующих обследований: ангиографию артерий, допплерографию, КТА либо МРА. Врачи для проверки того, насколько хорошо течет кровь по конечностям, сравнивают уровень артериального давления лодыжек и рук.

Терапевтические меры зависят от тяжести закупорки вен и артерий. Легкую и умеренную формы заболевания лечат медикаментами и различными кремами. Еще при этом рекомендуется аэробика.

Тяжелую степень нарушения кровообращения в ногах лечат исключительно с помощью хирургической процедуры: эндартерэктомии, ангиопластики, периферического шунтирования, реваскуляризации либо атерэктомии.

Последствия плохого кровообращения

Если не лечить проблемы с кровообращением, может возникнуть инфаркт миокарда. Более того, повышается риск развития инсульта. В некоторых случаях плохое кровообращение ведет к появлению критической ишемии. Избежать таких осложнений получится, только если регулярно обследоваться.

Улучшение циркуляции крови народными способами

Если диагностировано плохое кровообращение, что делать в этом случае? Для быстрого устранения недуга основное лечение следует сочетать с народными средствами.

Чтобы сделать эффективное средство, необходимо в стакане с теплой водой растворить маленькую ложку пищевой соли и столько же морской. Эту жидкость следует втягивать ноздрями и задерживать дыхание на несколько секунд. Лечиться этим раствором следует около 10 дней.

Для улучшения кровообращения в ногах поможет следующий рецепт: стручок измельченного горького перца, столовая ложка сухой горчицы и немного морской соли. Все перемешивают и заливают стаканом водки. Полученную смесь настаивают не менее 10 дней в темном месте. Таким средством растирают конечности, после чего надевают шерстяные носки. Делать процедуру лучше перед сном.

Неплохо помогает избавиться от этой проблемы солевой раствор. Для этого 5 столовых ложек морской соли разводят в стакане теплой воды. Затем небольшой кусок ваты смачивают в растворе и вставляют в нос на 20 минут, держа голову запрокинутой.

Профилактика нарушения кровотока

Чтобы избежать проблем с системой кровообращения, необходимо в первую очередь заняться снижением холестерина, а еще преодолением гиподинамии. Отказ от вредных привычек помогает снизить риск развития подобных патологий. Ко всему прочему важно вовремя лечить инфекционные болезни, провоцирующие осложнения.

Нарушение мозгового кровообращения – патологический процесс, который приводит к затруднённой циркуляции крови по сосудам головного мозга. Такое нарушение чревато серьёзными последствиями, не исключение - летальный исход. Острый процесс может переходить в хронический. В таком случае существенно повышается риск развития аневризмы, тромбоза и кровоизлияния. Все эти патологии приводят к летальному исходу. При наличии такого патологического процесса следует срочно обращаться к врачу, лечение народными средствами или препаратами на своё усмотрение невозможно.

Этиология

Нарушение кровообращения головного мозга может спровоцировать практически любой патологический процесс, травма и даже сильный стресс. Клиницисты выделяют следующие, наиболее распространённые причины нарушения мозгового кровообращения:

• генетическая предрасположенность;
• травмы головы;
• перенесённые ранее тяжёлые заболевания, с поражением головного мозга, ЦНС и близлежащих органов;
• гиподинамия;
• повышенная эмоциональная возбудимость;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• частые перепады артериального давления;
• патологии кровеносных сосудов и крови;
• порок сердца;
• тромбофлебит;
• лишний вес;
• злоупотребление алкоголем и никотином, приём наркотических средств;
• аритмия.

Кроме этого, клиницисты отмечают, что острое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено возрастом. В этом случае, в группе риска находятся люди от 50 лет и старше. Нужно понимать, что данное нарушение может быть обусловлено частыми стрессами, сильными нервными перенапряжениями, переутомлением организма.

Классификация

В международной медицинской практике принята следующая классификация нарушений мозгового кровообращения:

• острая форма;
• хроническая форма.

К патологиям хронической формы относятся следующие подвиды:

• начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНМК);
• дисциркуляторная энцефалопатия.

Последняя подформа разделяется на такие подвиды:

• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) различают следующих подвидов:

• преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК);
• острая гипертоническая энцефалопатия;
• инсульт.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения Любая из этих форм опасна для жизни, и в любой момент может спровоцировать не только серьёзное осложнение, но и стать причиной летального исхода. В хронической форме выделяют и стадии развития:

• первая – симптоматика носит расплывчатый характер. Состояние человека больше указывает на синдром хронической усталости;
• вторая – значительное ухудшение памяти, теряется социальная адаптация;
• третья - практически полная деградация личности, слабоумие, нарушение координации движений.

На третьей стадии развития нарушения кровообращения можно говорить о необратимом патологическом процессе. Однако следует учитывать и возраст больного, и общий анамнез. Говорить о полном восстановлении нецелесообразно. Также используется классификация согласно морфологическим изменениям:

• очаговые;
• диффузные.

К очаговым поражениям относятся следующее:

• ишемический инсульт;
• геморрагический инсульт;
• субарахноидальные кровоизлияния.

К диффузным морфологическим изменениям относятся следующие патологические процессы:

• малые кистозные новообразования;
• небольшие кровоизлияния;
• рубцовые изменения;
• образование небольших по размеру некротических очагов.

Следует понимать, что расстройство любой формы данного патологического процесса может привести к летальному исходу, поэтому лечение нужно начать срочно.

Симптоматика

Каждая форма и стадия развития имеет свои признаки нарушения мозгового кровообращения. К общей клинической картине можно отнести такие симптомы:

• головные боли, без видимой на то причины;
• тошнота, которая редко заканчивается рвотой;
• ухудшение памяти;
• снижение остроты зрения и слуха;
• головокружения;
• нарушение координации движений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются следующими дополнительными симптомами:

• онемение половины туловища, которая противоположна очагу патологии;
• слабость рук и ног;
• нарушение речи – больному сложно произносить отдельные слова или звуки;
• синдром фотопсии - видимость светящихся точек, тёмных пятен, цветных кругов и тому подобных зрительных галлюцинаций;
• сонливость;
• заложенность ушей;
• повышенное потоотделение.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения Так как присутствует такой симптом, как нарушение речи и слабость в конечностях, клиническую картину часто путают с инсультом. Следует отметить, что в случае с ПНМК острая симптоматика проходит через сутки, чего нет в случае с инсультом. При первой стадии хронической формы могут наблюдаться такие симптомы нарушения мозгового кровообращения:

• частые головные боли;
• сонливость;
• повышенная утомляемость – человек чувствует себя уставшим даже после продолжительного отдыха;
• резкие перепады настроения, вспыльчивость;
• рассеянность;
• ухудшение памяти, что проявляется в частой забывчивости.

При переходе на вторую стадию развития патологического процесса, может наблюдаться следующее:

• небольшие нарушения двигательной функции, походка человека может быть шаткой, как при алкогольном опьянении;
• ухудшается концентрация внимания, больному сложно воспринимать информацию;
• частые смены настроения;
• раздражительность, приступы агрессии;
• практически постоянно кружится голова;
• низкая социальная адаптация;
• сонливость;
• практически пропадает работоспособность.

Третья стадия хронического нарушения мозгового кровообращения имеет следующие симптомы:

• слабоумие;
• тремор рук;
• скованность движений;
• нарушение речи;
• практически полная потеря памяти;
• человек не способен запоминать информацию.

На данной стадии развития патологического процесса наблюдаются симптомы практически полной деградации, человек не способен существовать без помощи со стороны. В этом случае, можно говорить о необратимом патологическом процессе. Обусловлено это тем, что уже на начальных стадиях начинают погибать нейроны головного мозга, что влечёт за собой тяжёлые последствия, если не остановить этот процесс своевременно.

Диагностика

Самостоятельно сопоставлять симптомы и принимать лечение на своё усмотрение нельзя, так как в этом случае, высокий риск развития осложнений, в том числе и опасных для жизни. При первых же симптомах следует незамедлительно обращаться за экстренной медицинской помощью. Для выяснения этиологии и точной постановки диагноза врач назначает следующие лабораторно-инструментальные методы обследования, если их позволяет провести состояние пациента:

• общий анализ крови;
• липидограмма;
• забор крови для анализа на глюкозу;
• коагулограмма;
• дуплексное сканирование для выявления поражённых сосудов;
• нейропсихологическое тестирование по шкале MMSE;
• МРТ головы;

В некоторых случаях программа диагностики может включать в себя генетические исследования, если есть подозрение на наследственный фактор.

Способ диагностики начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения Как лечить данное расстройство, может сказать только врач, после точной постановки диагноза и выявления этиологии.

Лечение

Лечение будет зависеть от первопричинного фактора - в зависимости от этого подбирается базисная терапия. В целом медикаментозная терапия может включать в себя следующие препараты:

• седативные;
• нейропротекторы;
• поливитамины;
• венотоники;
• вазодилататоры;
• антиоксиданты.

Вся медикаментозная терапия, вне зависимости от этиологии, направлена на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от поражения. Все средства подбираются только индивидуально. В процессе прохождения медикаментозной терапии больному следует постоянно контролировать артериальное давление, так как высокий риск развития инсульта, инфаркта. Кроме медикаментозного лечения, врач может назначить курс лечебной физкультуры. В некоторых случаях такие мероприятия используют для реабилитации. В стандартную программу входит следующее:

• комплекс упражнений «баланс», который направлен на восстановление координации движений;
• комплекс рефлекторных упражнений по Фельденкрайзу;
• микрокинезитерапия;
• упражнения по системе Войта.

Также программа восстановления включает в себя лечебный массаж и прохождение курса лечения у мануального терапевта.

Возможные осложнения

Нарушение мозгового кровообращения - это симптом серьёзного и опасного для жизни патологического процесса. Даже небольшое промедление в лечении может стать причиной развития серьёзных осложнений. В этом случае, следует выделить следующее:

• полная инвалидность;
• слабоумие;
• развитие патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.

При отсутствии своевременной медицинской помощи и корректного лечения наступает летальный исход.

Профилактика

К сожалению, специфических методов профилактики проявления такого симптома нет. Однако если применять на практике элементарные правила здорового образа жизни, то можно свести к минимуму риск развития такого расстройства. Кроме этого, нужно систематически проходить профилактическое комплексное медицинское обследование. При первых же симптомах вышеописанных клинических картин нужно срочно обращаться за экстренной медицинской помощью.